عقلك هو الحصول على كبار السن كيف بسرعة؟ وقد حدد العلماء الجينات الرئيسية

الدماغ يمكن أن تبدأ في سن أسرع بكثير عند تشغيل 65 سنة. أو قد لا تبدأ. كما تبين، ذلك يعتمد على ما نسخة من جين معين وجدت في الجينوم الخاص بك. ومن العلماء وجدوا في الدراسات الحديثة. وقد اكتشف الباحثون الجين الذي يتحكم في السرعة التي عقلك هو الشيخوخة، وفي نفس الوقت يدعون أن إصدار معين من هذا الجين قد توفر حماية ضد عدد كبير من الأمراض العصبية المرتبطة بالعمر مثل خرف الشيخوخة.

الجينات التي يمكن أن تحميك من الخرف؟

هذا الجين، ودعا TMEM106B، يبدأ في العمل في وقت قريب لشخص يتحول 65 سنة. بعد ذلك بوقت قصير، في الأشخاص الذين لديهم وجود في نسخة سيئة من الجين، فإن الدماغ تبدو 10-12 سنة أقدم من أدمغة هؤلاء الناس الذين لديهم وجود بحسن، الإصدار الفعلي لهذا الجين. هذا الاكتشاف قد يساعد الأطباء تحديد أي من الرجال معرضون لخطر متزايد من حدوث الحالات المرضية العصبية يرجع ذلك إلى حقيقة أن لديهم نسخة سيئة من الجين. كما يمكن أن تساعد في خلق المنتجات الطبية، وتأثير الذي سيتم تستهدف هذا الجين لتزويد الناس مع الشيخوخة الدماغ أكثر صحية.

وأهم من كل الجينات

في السنوات الأخيرة، اكتشف العلماء عددا كبيرا من الجينات المرتبطة بمرض الزهايمر والشلل الرعاش وغيره من الأمراض العصبية. ومع ذلك، هذه الجينات هي قادرة على تفسير سوى جزء صغير من هذه الأمراض. كما نعرفها اليوم، وعامل الخطر الرئيسي لأمراض الاعصاب والشيخوخة. يتغير شيء في الدماغ عندما تكبر، وهذا يؤدي إلى حقيقة أن تصبح أكثر عرضة للمرض من الدماغ. التعليمات الجينية التي تعطي TMEM106B الجين قد يكون أن "شيئا ما". ويمكن لهذه الفرق إما حماية ضد المشاكل الناجمة عن الشيخوخة أو تفاقمها. اذا نظرتم الى مجموعة من كبار السن، وبعض منهم سوف تبدو أكبر سنا من الآخرين، وبعض -molozhe. بالضبط نفس الفرق في الشيخوخة يمكن ملاحظتها في القشرة الأمامية، وهي منطقة الدماغ المسؤولة عن عمليات التفكير المعقدة.

البحث الجديد على خلفية السابق

وربطت دراسات سابقة هذا الجين مع شكل نادر من الخرف الجبهي الصدغي دعا الضمور. ولكن دراسة جديدة تبين أن هذا الجين هم بكثير يرتبط أكثر على نطاق واسع مع شيخوخة الدماغ وتحدد مدى الحفاظ على كبار السن وظيفتها المعرفية. لتحديد ما يمكن السيطرة على شيخوخة الدماغ، وحلل الباحثان المعلومات الوراثية من أكثر من 1200 عينات الدماغ البشري ينتمي إلى هؤلاء الناس الذين لم يتم تشخيص أي مرض الاعصاب عندما كانت لا تزال على قيد الحياة. وركزوا على بضع مئات من الجينات التي إما زيادة فعالية في وقت سابق أو انخفضت خلال الشيخوخة الإنسان. وحقق العلماء رسما بيانيا من هذه البيانات، والتي أطلقوا عليها اسم "الشيخوخة التفاضلية". يوضح هذا الرسم البياني الفرق بين الحاضر (أو ترتيب زمني) عمر الدماغ وعمره الفعلي.

ما هي خصوصية هذا الجين؟

وقفت واحد الجينات، ونفس TMEM106B، من بقية، والتي تبين نفسها على أنها الشيخوخة التفاضلية للمحرك. وتبين أن هذا الجين يتحكم الالتهاب وفقدان الخلايا العصبية في الدماغ. ولكن هذا الجين له شكلان، أو بالأحرى، وهما الأليلات: يرتبط الأول مع زيادة خطر تسارع شيخوخة الدماغ، في حين أن الآخر هو الوقاية ومنع شيخوخة متسارعة. كل شخص لديه نسختين من هذا الجين في الجينوم، وحوالي ثلاثين في المئة من سكان هاتين الروايتين - سيئة. خمسين في المئة من السكان، أليل واحد هو وقائي، والآثار السلبية الأخرى على الدماغ، وأيضا، وعشرين في المئة المتبقية نوعان من الأليلات الواقية.

مجموعة متنوعة من تركيبات، وماذا يعني ذلك؟

وبقدر ما يمكن الحكم في هذا الوقت، والتأثير السلبي للالاليلين التراكمي. وهذا يعني أن الدماغ البشري، الذي فقد اثنين من الأليلات السلبية، ويبدو خمس سنوات أقدم من أدمغة الناس الذين لديهم أليل واحد فقط سلبي. وأدمغتهم، في المقابل، يبدو خمس سنوات أقدم من أدمغة هؤلاء الناس الذين ليس لديهم الأليلات السلبية. لذلك واحدة من الفرضيات الأساسية حول هذا الجين هو واحد وفقا لTMEM106B التي تسيطر استجابة منهجية في الدماغ البشري في الضغوطات العمر. وكجزء من الدراسة نفسها، نظر الباحثون في أدمغة أولئك الذين في حياته يعاني من مرض الزهايمر أو هنتنغتون وجدت بالضبط نفس تأثير الجينات على شيخوخة الدماغ. ومن الجدير بالذكر أن هذا الجين يصبح نافذا عندما يصل إلى سن 65، قبل كل الناس على نفس المستوى.